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青海首个普氏原羚救护监测中心建设项目竣工验收******

　　图为普氏原羚。　青海湖国家级自然保护区管理局供图

　　中新网青海祁连1月10日电 (记者李江宁)记者10日从青海湖国家级自然保护区管理局获悉，日前，该局完成青海省首个我国特有濒危珍稀野生动物普氏原羚救护监测中心建设项目的竣工验收工作，该项目是集普氏原羚救护、科研、监测、社区宣教为一体的综合基础设施提升项目。

　　据悉，近年来，为加强青海湖生物多样性保护、促进普氏原羚野外种群恢复，开展好普氏原羚野外救护、保护监测、科普宣教工作，2021年，青海湖国家级自然保护区管理局投资750万元，建成了860平方米的青海湖哈尔盖保护站救护站点、2座普氏原羚救护监测及防火瞭望塔等系列救护设施，形成了冬春季普氏原羚补饲的长效机制。

　　记者了解到，青海湖北岸普氏原羚救护监测中心依托于青海湖国家级自然保护区管理局哈尔盖保护站建设，毗邻海北州刚察县普氏原羚特护区，位于哈尔盖塘渠村315国道南侧。保护站始建于2012年，建筑面积1100余平方米。未来，青海湖国家级自然保护区管理局将在相关部门的支持下，进一步完善救护中心设施设备和专业人员配备。

　　在青海湖国家级自然保护区管理局及相关部门近20年的努力下，普氏原羚野外种群数量从监测之初不足300余只恢复至3000余只，野外种群数量恢复近10倍。

　　据青海湖国家级自然保护区管理局介绍，今后，该局将开展区域内独特生态系统、普氏原羚等珍稀濒危物种及其栖息地保护恢复工作，努力在国家公园建设中做好保护工作。(完)

科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

　　（文图：赵筱尘 巫邓炎）